Жирные кислоты могут уничтожать раковые клетки
С помощью экспериментов на круглых червях и клетках человека ученые обнаружили потенциальный новый путь для лечения рака, который включает в себя природные жирные кислоты.
С помощью экспериментов на круглых червях и клетках человека ученые обнаружили потенциальный новый путь для лечения рака, который включает в себя природные жирные кислоты.
Подвергая раковые клетки этому новому методу воздействия, ученые смогли убить их с помощью недавно открытого механизма, известного как ферроптоз, тип запрограммированной клеточной смерти, который также может иметь последствия для других заболеваний, кроме рака.
Исследование проводилось в Вашингтонском государственном университете (WSU) и было сосредоточено на полиненасыщенной жирной кислоте, известной как дихомогамма-линоленовая кислота, или DGLA.
Хотя она может быть найдена естественным образом в небольших количествах в человеческом организме, DGLA не является значительной частью нашего рациона, что означает, что ее эффекты не так хорошо изучены, как у некоторых других жирных кислот.
Руководитель исследования Дженнифер Уоттс фактически изучала DGLA как часть ее более широкого исследования диетических жиров в течение почти двух десятилетий.
Ключевой частью работы является Caenorhabditis elegans, нематода, которая фигурирует в качестве модели животного во всех видах научных исследований, от изучения потери костной массы у астронавтов до открытия мозговых гормонов, которые вызывают сжигание жира в кишечнике.
Исследователи начали с того, что скармливали C. elegans диету из бактерий-носителей DGLA, которая служила для уничтожения всех половых клеток червей, а также стволовых клеток, которые их создают.
Наблюдая за этим процессом, команда ученых обнаружила множество признаков ферроптоза — своеобразной гибели клеток, связанной с накоплением в них перекисей железа и липидов.
Это тип клеточной смерти, который выявился только в последние годы, но который уже связан с целым рядом заболеваний, включая болезни крови, нервной системы и повреждения почек.
«Многие из механизмов, которые мы наблюдали у нематод, соответствовали признакам ферроптоза в системах млекопитающих, включая присутствие окислительно-активного железа и неспособность восстанавливать окисленные липиды, которые подобны молекулярным палачам», — говорят ученые.
Чтобы исследовать, как DGLA может стимулировать ферроптоз у людей, команда подвергла раковые клетки человека воздействию жирной кислоты в лаборатории. С помощью этих экспериментов ученые продемонстрировали, что она действительно может индуцировать ферроптоз в раковых клетках человека, и обнаружили, что, удаляя другие жирные кислоты, называемые эфирными липидами, они могут убивать клетки с еще большей эффективностью.
«Если бы вы могли доставить DGLA точно в раковую клетку, это могло бы способствовать ферроптозу и привести к гибели опухолевых клеток», — говорят исследователи.
«Кроме того, просто зная, что этот жир способствует ферроптозу, может также повлиять на такие болезни, как болезнь почек и нейродегенерация, где мы хотим предотвратить этот тип гибели клеток.»
Теперь команда исследователей планирует продолжить изучение DGLA и того, как она может вызвать ферроптоз, уделяя особое внимание тому, какую роль в этом процессе могут играть митохондрии.
Исследование было опубликовано в журнале Developmental Cell.