Белок в смертельном яде пауков блокирует «сигнал смерти» после сердечного приступа

Каким бы маловероятным это ни казалось, яд смертоносного воронкового паука может оказаться ценным источником ряда жизненно важных лекарств, в том числе лекарств, убивающих рак кожи и уменьшающих повреждение мозга у жертв инсульта.

К этим возможностям добавляется новое исследование, демонстрирующее, как кандидат в лекарство, построенный на молекуле этого паучьего яда, может остановить «сигнал смерти», возникающий в результате сердечного приступа.

Работа была проведена учеными из Квинслендского университета Австралии и фактически основывается на предыдущем исследовании, в котором они определили небольшой белок в яде воронковых пауков с довольно захватывающим потенциалом.

В ходе экспериментов на крысах команда ученых обнаружила, что введение этого белка после инсульта значительно снижает вероятность повреждения мозга даже через несколько часов после события.

«Мы обнаружили, что этот небольшой белок Hi1a удивительно снижает повреждение мозга, даже если его вводить в течение восьми часов после начала инсульта», — говорит профессор Гленн Кинг. «Имело смысл также протестировать Hi1a на клетках сердца, потому что, как и мозг, сердце является одним из самых чувствительных органов в организме к потере кровотока и недостатку кислорода».

Чтобы изучить эти возможности, ученые протестировали препарат на биении клеток сердца человека, на котором они имитировали стрессы сердечного приступа. Это привело к тому, что они описывают как невероятные результаты, когда было обнаружено, что лекарство блокирует так называемый «сигнал смерти», который обычно распространяется по клеткам сердца в случае приступа.

«После сердечного приступа приток крови к сердцу снижается, что приводит к нехватке кислорода в сердечной мышце», — говорит автор исследования Натан Палпант. «Недостаток кислорода приводит к тому, что клеточная среда становится кислой, что в совокупности посылает сигнал сердечным клеткам о смерти».

Ученые обнаружили, что Hi1a оказывает этот эффект, блокируя чувствительные к кислоте ионные каналы в сердце, что, в свою очередь, блокирует передачу сигнала смерти и позволяет выжить большему количеству сердечных клеток. В настоящее время нет доступных лекарств, которые блокировали бы этот так называемый сигнал смерти, и в клинических условиях не используются лекарства, которые спасли бы орган от этого повреждения после сердечного приступа.

«Наше видение будущего для жертв сердечного приступа состоит в том, чтобы Hi1a могли вводить лица, оказывающие первую помощь в машине скорой помощи, что действительно изменило бы последствия сердечных заболеваний для здоровья», — говорит Гленн Кинг.

Помимо потенциального спасения жизней жертв сердечного приступа, препарат также можно использовать, чтобы выиграть время для трансплантации органа, увеличивая выживаемость клеток сердца. Это может дать важные дополнительные минуты для транспортировки жизнеспособного сердца после того, как оно перестало биться, и повысить шансы на успешную трансплантацию.

Ученые надеются развить эти многообещающие первые результаты в клинических испытаниях на людях, изучая Hi1a как средство от инсульта и сердечных заболеваний в ближайшие два-три года.

«Это не только поможет сотням тысяч людей, ежегодно страдающих сердечным приступом во всем мире, но и может увеличить количество и качество донорских сердец, что даст надежду тем, кто ожидает пересадки», — сказал профессор Питер Макдональд.

Исследование было опубликовано в журнале Circulation.