Исследование предполагает, что вирусные инфекции могут привести к аутоиммунным заболеваниям
Появляется все больше доказательств того, что, казалось бы, безобидные вирусные инфекции могут в некоторых случаях каскадом переходить в ряд более серьезных заболеваний. В новом исследовании на мышах исследователи из университета в Сент-Луисе обнаружили механизм, с помощью которого обычный детский вирус может играть роль в развитии аутоиммунных заболеваний в будущем.
Вирусные инфекции чрезвычайно распространены на протяжении всей нашей жизни, и большинство из них проходит без серьезных последствий.
Но недавние исследования все чаще показывают, что многие из этих явно доброкачественных инфекций могут в сочетании с другими генетическими факторами и факторами окружающей среды вызывать такие заболевания, как болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз и несколько видов рака.
Как именно эти вирусы запускают эти цепные реакции, остается неясным, но в новом исследовании ученые, возможно, обнаружили один возможный механизм.
Розеоловирус — это тип герпесвируса, который поражает почти всех в течение первых нескольких лет жизни. Первоначальное заболевание обычно протекает легко, сопровождаясь сыпью и лихорадкой, которые проходят в течение нескольких дней, но сам вирус сохраняется на всю жизнь, бездействуя.
Хотя обычно он не вызывает никаких симптомов после этой начальной инфекции, ученые подозревают, что он может играть роль в аутоиммунных заболеваниях.
Итак, в новом исследовании ученые изучили эту связь. Они обнаружили, что вирус, по-видимому, способен инфицировать тимус, орган, в котором созревают Т-клетки, чтобы они могли распознавать чужеродные антигены. Но вилочковая железа также устраняет Т-клетки, которые могут атаковать собственные клетки организма, и именно этот последний процесс вирус может нарушить.
При ослаблении этой контрольной точки циркулирует больше дефектных Т-клеток, что увеличивает риск аутоиммунных заболеваний.
Команда ученых обнаружила этот механизм в экспериментах на мышах. Они начали с заражения новорожденных животных мышиной версией розеоловируса и обнаружили, что через 12 недель у всех мышей развился аутоиммунный гастрит, воспаление желудка.
В других тестах исследователи лечили вирус, чтобы увидеть, влияет ли он на гастрит — когда противовирусные препараты вводились в течение первых нескольких дней после заражения, воспаления не возникало. Но если лекарства давали через восемь недель, было слишком поздно остановить развитие гастрита к 12-недельной отметке.
В то время как аутоиммунные проблемы проявлялись в желудках инфицированных мышей, анализ показал, что масштабы проблемы шире. Ученые обнаружили, что у мышей выработались антитела не только к белкам в клетках желудка, но и к ряду других белков по всему телу, некоторые из которых связаны с другими аутоиммунными заболеваниями.
Однако важно отметить, что это исследование проводилось на мышах с мышиным вирусом, и результаты не обязательно применимы к людям.
Но ученые говорят, что человеческий розеловирус очень похож на тот, что обнаружен у мышей, поэтому он, по крайней мере, требует дальнейшего изучения в качестве потенциальной причины. Тем не менее, это должно быть только одной частью головоломки из-за того, насколько распространен вирус.
«Аутоиммунное заболевание человека также может возникать из-за вирусной инфекции, которая излечивается, но оставляет повреждения, которые могут вызвать аутоиммунитет», — сказал Уэйн Йокояма, старший автор исследования.
«Но если это так, должен быть какой-то другой фактор, который мы пока не понимаем, который делает некоторых людей более восприимчивыми к аутоиммунным эффектам розеоловирусной инфекции, потому что почти все люди инфицированы, но большинство людей не заболевают аутоиммунными заболеваниями. Это действительно важная тема для дальнейшего исследования».