Имунная система связана с проблемами беременности

Основа иммунной системы в борьбе с вирусами может нанести вред, а не помочь беременности. У зараженных вирусом Zika мышей эта изменение, по-видимому, способствует аномалиям плода, связанным с вирусом, сообщают исследователи 5 января в Science Immunology. И это может объяснить осложнения беременности, которые возникают из-за инфекций с другими патогенами и от аутоиммунных расстройств.

У беременных мышей, инфицированных вирусом Зика, те плоды с док-станцией или рецептором для белков иммунной системы, называемых интерферонами типа I, либо умерли, либо ухудшались по сравнению с плодами, лишенными рецептора. «Интерфероновая система типа I является одним из ключевых механизмов прекращения вирусных инфекций», — говорит Хелен Лазар, вирусолог из Университета Северной Каролины в Чапел-Хилле, который соавтор редакционной статьи, сопровождающей исследование. «Тот же самый (иммунный) процесс на самом деле вызывает повреждение плода, и это неожиданно».

Клетки, зараженные вирусами, начинают борьбу с нарушителем, производя интерфероны I типа. Эти белки защелкивают свой рецептор на поверхностях соседних клеток и запускают производство сотен других противовирусных белков.

Акико Ивасаки, исследователь и иммунолог Медицинского института Ховарда Хьюза в Йельской школе медицины, и его коллеги были заинтересованы в изучении того, что происходит с плодами, когда мамы сексуально инфицированы вирусом Зика. Исследователи спаривали самок мышей, неспособных сделать рецептор для интерферонов I типа, необходимого для изготовления рецептора. Это означало, что у мам были бы некоторые зародыши с рецептором, а некоторые без.

Беременных мышей инфицировали вагинально с помощью вируса Зика в одном из двух случаев — одного, соответствующего среднему триместру беременности у людей, а в случае другого — в конце первого триместра. Из ранее инфицированных плодов те, у которых был рецептор интерферона, умерли, тогда как те, у кого не было рецептора, продолжали развиваться.

Плоды без рецептора по-прежнему плохо развивались из-за инфекции Зика, которая, как ожидается, будет связана с их неспособностью бороться с инфекцией. Что было поразительно, говорит Ивасаки, что плоды, способные бороться с инфекцией, были более повреждены и были единственными плодами, которые погибли.

Неясно, как этот противовирусный иммунный ответ вызывает повреждение плода. Но плаценты, которые, как и их плоды, имели рецептор, по-видимому, не дают этим плодам достаточного количества кислорода, говорит Ивасаки.

Исследователи также заразили беременных мышей, у которых был рецептор интерферонов I типа с вирусной мимикой — немного генетического материала, который заставляет организм начинать свой антивирусный иммунный ответ — чтобы увидеть, был ли ущерб нанесен только во время заражения вирусом Зика. Эти плоды также умерли на ранней стадии беременности, что свидетельствует о том, что, возможно, иммунная система может повредить плод во время других вирусных инфекций, отмечает Ивасаки.

Ивасаки и его коллеги добавили интерферон I типа к образцам плацентарной ткани человека. Через 16-20 часов плацентарные ткани развивали структуры, напоминающие синцитиальные узлы. Эти узлы широко распространены в плацентах беременностей с такими осложнениями, как преэклампсия и ограниченный рост плода.

Выяснив, какая из сотен антивирусных белков, сделанных при воспалении интерферона типа I, может вызвать повреждение плаценты и плода — следующий шаг, говорит Ивасаки. Это может обеспечить более полное понимание выкидышей в целом; другие инфекции, вызывающие врожденные заболевания, такие как токсоплазмоз и краснуха; и аутоиммунные нарушения, которые характеризуются избыточным производством интерферона I типа, например волчанка.