Исследование кишечника и мозга показало влияние гормона голода на память

Новое интригующее исследование на животных, проведенное учеными из Университета Южной Калифорнии, предполагает, что гормон, регулирующий голод, выделяемый из желудка, также может влиять на и когнитивные функции. Исследование основано на растущем объеме знаний связи кишечника и мозга через блуждающий нерв.

В 2018 году группа ученых USC опубликовала убедительное исследование, посвященное когнитивным последствиям нарушения коммуникации между кишечником и мозгом. Исследование было сосредоточено на блуждающем нерве, который обеспечивает связь между пищеварительной системой и мозгом.

Неудивительно, что нарушение блуждающего нерва нарушило способность животного регулировать свое пищевое поведение, но исследование также обнаружило неожиданные когнитивные нарушения. Более раннее исследование показало, что животные с разорванным каналом связи между кишечником и мозгом демонстрируют нарушения пространственной рабочей памяти. Это предполагало, что связь кишечника с мозгом через блуждающий нерв сыграла некую непредвиденную роль в функции памяти.

После этого исследования последний проект команды USC был сосредоточен на ключевом гормоне под названием грелин. Грелин, секретируемый клетками желудочно-кишечного тракта, известен как «гормон голода» из-за его функции регулирования пищевого поведения. Гипотеза, лежащая в основе этого нового исследования, заключается в том, что грелин может влиять на более широкие когнитивные функции, помимо пищевого поведения.

У крыс исследователи заблокировали активность рецепторов грелина на нейронах кишечника. Это рецепторы, которые связываются с мозгом через блуждающий нерв в ответ на секрецию грелина в кишечнике. Таким образом, в отличие от предыдущего исследования UCS, которое в значительной степени нарушало коммуникацию блуждающего нерва, это исследование было сосредоточено конкретно на коммуникации грелина с мозгом через блуждающий нерв.

Скотт Каноски, ведущий автор нового исследования, говорит, что эксперименты впервые показали, что животные – что неудивительно, ели чаще. Крысы набрали вес, и у них наблюдались нарушения регуляции глюкозы. Однако эта блокада кишечника и мозга грелина, как ни странно, не привела к тому, что животные съели больше еды.

«… Похоже, это не повлияло на то, сколько еды они съели», – говорит Скотт Каноски. «[Вместо этого] они увеличили частоту приема пищи, так что они потребляли чаще еду, и компенсировали это уменьшением количества еды. Мы думаем, что увеличение частоты приема пищи связано с ухудшением их памяти. Память о том, когда вы в последний раз ели, будет влиять на то, как скоро вы едите снова. Это привело к тому, что крысы в ​​нашем исследовании начали есть чаще».

Это нарушение памяти, вызванное блокировкой передачи сигналов грелина, не повлияло на способность животных запоминать, где была их еда, но, похоже, привело к тому, что животные быстро забывали, что они недавно ели.

«У животных был нарушен определенный тип памяти, называемый эпизодической памятью», – объясняет Элизабет Дэвис, соавтор нового исследования. «Это тип памяти, который помогает вам вспомнить свой первый день в школе или то, что вы ели вчера на завтрак».

Дэвис подчеркивает необходимость проведения гораздо большего количества исследований, прежде чем этот конкретный путь кишечник-мозг можно будет использовать в качестве клинического лечения человека.

Тем не менее, новое исследование действительно дополняет доказательства, указывающие на потенциальную роль кишечника и мозга в будущем в лечении деменции и снижения когнитивных функций.

Новое исследование было опубликовано в журнале Current Biology.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

5 1 голос
Рейтинг
Подписаться
Уведомление о
guest
1 Комментарий
Первые
Последние Популярные
Встроенные отзывы
Посмотреть все комментарии
Александр Киселев
Участник
12 дней назад

Спасибо,было интересно.

Share via
1
0
Будем рады вашим мыслям, пожалуйста, прокомментируйте.x
()
x

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: