Как некротические клетки способствуют процессу регенерации организма

Исследование, проведенное на плодовых мушках (Drosophila melanogaster), раскрывает новые механизмы восстановления тканей после некроза — нерегулируемой гибели клеток, вызванной травмами, инфекциями или другими повреждениями. В отличие от апоптоза (запрограммированной клеточной смерти), некроз сопровождается разрушением мембраны клетки, выбросом ее содержимого и сильным воспалением.

Группа ученых под руководством Робина Харриса из Университета штата Аризона изучила феномен, названный апоптозом, индуцированным некрозом (NiA), при котором гибель одних клеток стимулирует активность каспаз (ферментов, участвующих в апоптозе) в отдаленных здоровых клетках. Этот процесс играет ключевую роль в регенерации тканей.

Эксперименты на крыловых имагинальных дисках личинок дрозофил показали, что NiA возникает преимущественно в высокорегенеративных зонах, таких как латеральная сумка.

При этом часть клеток, активирующих каспазы, не погибает, а превращается в долгоживущие клетки, положительные по каспазе, индуцированной некрозом (NiCP), которые способствуют пролиферации и восстановлению тканей даже через 48–64 часа после повреждения.

Важную роль в этом процессе играет каспаза Dronc, которая, в отличие от классического апоптоза, действует независимо от регулятора DIAP1 и пути JNK. Это указывает на ранее неизвестный механизм регенерации, не связанный с пролиферацией, вызванной апоптозом (AiP).

Исследование подчеркивает сложность роли каспаз в восстановлении тканей и открывает перспективы для разработки методов усиления регенерации при некротических повреждениях. Дальнейшие исследования помогут глубже понять, как гибель клеток влияет на восстановительные процессы в организме.