Открыт новый механизм повреждения тканей при гипоксии
Сердечные приступы, инсульты и другие критические состояния, связанные с нехваткой кислорода, традиционно объяснялись образованием тромбов, блокирующих кровоток. Однако новое исследование, опубликованное в журнале Nature, кардинально меняет эту парадигму. Ученые обнаружили, что ключевую роль в повреждении тканей играют не тромбоциты или фибрин, а лопающиеся эритроциты, которые закупоривают микрососуды, усугубляя ишемию и воспаление. Это открытие не только переворачивает представления о сосудистой биологии, но и открывает новые пути для терапии опасных состояний, включая тяжелый COVID-19.
Суть открытия
Исследователи изучили микрососудистую сеть — систему мельчайших кровеносных сосудов, отвечающих за доставку кислорода к тканям. Ранее считалось, что при гипоксии главную опасность представляют тромбы, образующиеся из-за активации тромбоцитов и фибрина. Однако анализ более 1000 сосудов у пациентов, погибших от COVID-19, показал иную картину. Оказалось, что эндотелиальные клетки, выстилающие сосуды, массово погибали, а в местах их гибели накапливался белковый материал, источником которого были разрушенные эритроциты. Их мембраны, высвобождаясь при гемолизе, действовали как «биологический клей», закупоривая капилляры и нарушая кровоснабжение органов.
Этот механизм подтвердился и в экспериментах на мышах с инфарктом, инсультом и ишемией кишечника, что указывает на его универсальность при различных гипоксических состояниях.
Почему это важно?
Данное открытие имеет фундаментальное значение для медицины. Ранее лечение было направлено на борьбу с тромбами с помощью антикоагулянтов и антиагрегантов, но у многих пациентов, включая тяжелых больных COVID-19, это не предотвращало полиорганную недостаточность. Теперь ясно, что проблема кроется в микрососудистой закупорке из-за гемолиза эритроцитов.
Это меняет подход к терапии. Вместо разжижения крови ученые предлагают два новых направления лечения: защиту эндотелия от повреждения с помощью цитопротекторных препаратов и стабилизацию эритроцитов, предотвращающую их разрушение.
Кроме того, открытие объясняет осложнения при COVID-19. Микрососудистые нарушения у пациентов с коронавирусом теперь можно объяснить не только фибриновыми микротромбами, но и массовым гемолизом, что требует пересмотра стратегий лечения.
Открытие этого механизма — настоящий прорыв в сосудистой биологии. Оно не только объясняет, почему традиционные антикоагулянты часто оказываются неэффективными, но и указывает на новые мишени для терапии инфарктов, инсультов и критических состояний, включая COVID-19. Следующий шаг — разработка препаратов, способных блокировать гибель эндотелия или гемолиз, что может спасти тысячи жизней.
Это исследование — яркий пример того, как фундаментальная наука меняет клиническую практику, заставляя пересмотреть даже самые устоявшиеся медицинские догмы.