Апатия может являться первым симптомом болезни Альцгеймера
Новое убедительное исследование Медицинской школы Университета Индианы сосредоточилось на дегенеративном механизме, который может объяснить, почему такие симптомы, как апатия, являются первыми признаками болезни Альцгеймера. Полученные данные свидетельствуют о том, что нарушение этого процесса может замедлить прогрессирование деменции, связанной с болезнью Альцгеймера.
Растущий объем исследований недавно показал, что апатия является одним из самых ранних признаков деменции.
Было обнаружено, что до того, как снижение когнитивных функций становится очевидным и возникают проблемы с памятью, апатия сигнализирует о начале нейродегенерации. Но что на самом деле происходит в мозгу, чтобы вызвать этот психоневрологический симптом?
Фармаколог Яо-Ин Ма посвятила большую часть своей карьеры изучению неврологических механизмов злоупотребления психоактивными веществами. Ее опыт в области наркомании привел к тому, что исследования сосредоточились на части мозга, называемой прилежащим ядром, области мозга, которая играет важную роль, влияя на мотивацию и пути вознаграждения.
Недавние исследования Яо-Ин Ма сместились на нейродегенеративные заболевания. В конце концов, те же симптомы, которые наблюдаются при зависимости (перепады настроения, апатия и тревога), как теперь известно, являются одними из самых ранних признаков деменции.
Таким образом, вопрос, на который Ма хотела ответить, заключался в том, что происходило в прилежащем ядре на самых ранних стадиях нейродегенеративного заболевания — до того, как повреждение в других областях, таких как гиппокамп, привело к более распространенному снижению когнитивных функций, наблюдаемому при деменции?
В исследовании, опубликованном в журнале Molecular Psychiatry, Ма и ее команда сообщают о новом дегенеративном механизме на животных моделях болезни Альцгеймера. Исследователи обнаружили, что когда части прилежащего ядра подвергались воздействию скоплений амилоидных белков, запускался ранее неизвестный дегенеративный процесс.
Ключом к этому процессу были определенные рецепторы, называемые синаптическими проницаемыми для кальция рецепторами (CP-AMPAR). Эти рецепторы обычно отсутствуют в этой части мозга, но они появились, когда синапсы в прилежащем ядре подверглись воздействию основных токсичных белков, которые ранее были вовлечены в прогрессирование болезни Альцгеймера.
CP-AMPAR позволяют кальцию проникать в нейроны, и в исследованиях на животных ученые обнаружили, что эта перегрузка кальцием в конечном итоге приводит к повреждению нейронов.
Именно это повреждение нейронов в прилежащем ядре, вероятно, вызывает апатию и проблемы с мотивацией, которые могут сигнализировать о самой ранней стадии болезни Альцгеймера.
Это первые дни для исследований, но текущая гипотеза состоит в том, что остановка раннего повреждения прилежащего ядра может либо задержать прогрессирование болезни Альцгеймера, либо даже предотвратить распространение болезни на другие части мозга.
Если это вызванное амилоидом разоблачение CP-AMPAR в прилежащем ядре может быть подтверждено у людей и терапевтически заблокировано, то это может послужить эффективным способом остановить деменцию, связанную с болезнью Альцгеймера, до того, как она вызовет другие признаки снижения когнитивных функций.
«Если мы сможем отсрочить патологическое прогрессирование в одной из пораженных областей, например, в прилежащем ядре, это может задержать патологические изменения в других областях», — сказала Яо-Ин Ма.
Новое исследование было опубликовано в журнале Molecular Psychiatry.