Апатия может являться первым симптомом болезни Альцгеймера

0 977

Новое убедительное исследование Медицинской школы Университета Индианы сосредоточилось на дегенеративном механизме, который может объяснить, почему такие симптомы, как апатия, являются первыми признаками болезни Альцгеймера. Полученные данные свидетельствуют о том, что нарушение этого процесса может замедлить прогрессирование деменции, связанной с болезнью Альцгеймера.

Растущий объем исследований недавно показал, что апатия является одним из самых ранних признаков деменции.

Было обнаружено, что до того, как снижение когнитивных функций становится очевидным и возникают проблемы с памятью, апатия сигнализирует о начале нейродегенерации. Но что на самом деле происходит в мозгу, чтобы вызвать этот психоневрологический симптом?

Фармаколог Яо-Ин Ма посвятила большую часть своей карьеры изучению неврологических механизмов злоупотребления психоактивными веществами. Ее опыт в области наркомании привел к тому, что исследования сосредоточились на части мозга, называемой прилежащим ядром, области мозга, которая играет важную роль, влияя на мотивацию и пути вознаграждения.

Недавние исследования Яо-Ин Ма сместились на нейродегенеративные заболевания. В конце концов, те же симптомы, которые наблюдаются при зависимости (перепады настроения, апатия и тревога), как теперь известно, являются одними из самых ранних признаков деменции.

Таким образом, вопрос, на который Ма хотела ответить, заключался в том, что происходило в прилежащем ядре на самых ранних стадиях нейродегенеративного заболевания — до того, как повреждение в других областях, таких как гиппокамп, привело к более распространенному снижению когнитивных функций, наблюдаемому при деменции?

В исследовании, опубликованном в журнале Molecular Psychiatry, Ма и ее команда сообщают о новом дегенеративном механизме на животных моделях болезни Альцгеймера. Исследователи обнаружили, что когда части прилежащего ядра подвергались воздействию скоплений амилоидных белков, запускался ранее неизвестный дегенеративный процесс.

Ключом к этому процессу были определенные рецепторы, называемые синаптическими проницаемыми для кальция рецепторами (CP-AMPAR). Эти рецепторы обычно отсутствуют в этой части мозга, но они появились, когда синапсы в прилежащем ядре подверглись воздействию основных токсичных белков, которые ранее были вовлечены в прогрессирование болезни Альцгеймера.

прилежащее ядро мозга

CP-AMPAR позволяют кальцию проникать в нейроны, и в исследованиях на животных ученые обнаружили, что эта перегрузка кальцием в конечном итоге приводит к повреждению нейронов.

Именно это повреждение нейронов в прилежащем ядре, вероятно, вызывает апатию и проблемы с мотивацией, которые могут сигнализировать о самой ранней стадии болезни Альцгеймера.

Это первые дни для исследований, но текущая гипотеза состоит в том, что остановка раннего повреждения прилежащего ядра может либо задержать прогрессирование болезни Альцгеймера, либо даже предотвратить распространение болезни на другие части мозга.

Если это вызванное амилоидом разоблачение CP-AMPAR в прилежащем ядре может быть подтверждено у людей и терапевтически заблокировано, то это может послужить эффективным способом остановить деменцию, связанную с болезнью Альцгеймера, до того, как она вызовет другие признаки снижения когнитивных функций.

«Если мы сможем отсрочить патологическое прогрессирование в одной из пораженных областей, например, в прилежащем ядре, это может задержать патологические изменения в других областях», — сказала Яо-Ин Ма.

Новое исследование было опубликовано в журнале Molecular Psychiatry.

Дополнительные материалы:
Подписаться
Уведомление о
0 Комментарий
Встроенные отзывы
Посмотреть все комментарии