Биологический словарь
ИММУНИТЕТ
ИММУНИТЕТ
(от лат. immunitas — освобождение, избавление от чего-либо), невосприимчивость, резистентность, сопротивляемость, способность организма защищать собственную целостность и биологич. индивидуальность. Частное проявление И.— невосприимчивость к инфекционным заболеваниям. И. животных. В поддержании И. животных принимают участие неспецифич. и специфич. защитные механизмы. Первые лежат в основе врождённого, конституционального, видового И., а также естественной индивидуальной неспецифич. резистентности. К ним относят барьерную функцию эпителия кожи и слизистых оболочек, бактерицидное действие молочной кислоты и жирных кислот в выделениях потовых и сальных желёз, бактерицидные свойства желудочного и кишечного содержимого, лизоцим, присутствующий в слёзной жидкости, и т. п. Проникшие во внутреннюю среду микроорганизмы устраняются воспалительной реакцией, которая сопровождается усиленным фагоцитозом, неспецифич. опсонизирующим действием фибронектина, пропердина и комплемента, бактерицидными эффектами комплемента, лизоцима и катионных полиэлектролитов воспалит, экссудата, а также вирусостатич. действием интерферона. Формирование и поддержание приобретённого специфич. И. осуществляется иммунной системой (ИС) организма, которая распознаёт, перерабатывает и устраняет чужеродные антигены. Она включает красный костный мозг, тимус, фабрициеву сумку у птиц, селезёнку, лимфатич. узлы, а также скопления лимфоидной ткани по ходу пищеварит. и дыхат. путей. Центр, место среди клеток ИС занимают разл. субпопуляции и функциональные подклассы лимфоцитов (см. ИММУНОЦИТЫ). При контакте с чужеродными антигенами ИС способна давать разл. формы иммунного ответа: образование циркулирующих с кровью специфич. антител («гуморальный иммунитет»); появление повышенного кол-ва избирательно реагирующих с данным антигеном Т-лимфоцитов («клеточный иммунитет»); появление долгоживущих Т- и В-лимфоцитов «иммунологической памяти», к-рые при повторной встрече с антигеном способны к быстрому и усиленному ответу; формирование иммунологич.
толерантности, к-рая выражается в избирательном отсутствии ответа на данный антиген (толероген) при повторной встрече; возникновение аллергии — повышенной чувствительности к специфическому антигену. ИС возникла с появлением многоклеточных организмов и развилась как фактор, способствующий их выживанию. Многие из иммунологич. механизмов пер-вонач. не относились к защите против инфекции, но стали выполнять эту функцию в ходе эволюции. Напр., распознавание «своего» и «чужого» у оболочников служит механизмом, исключающим самооплодотворение и поддерживающим гетерозиготность. Фагоцитоз — гл. механизм защиты против инфекции у беспозвоночных и центр, механизм неспецифич. И. у позвоночных, выполняет функцию питания у простейших и нек-рых растений. Защита макроорганизма от патогенных микробов — основной, но не единств, фактор эволюции И. Взаимодействие хозяин — паразит при глистных инвазиях, взаимоотношения материнского организма и плода при беременности у живородящих, злокачеств. опухолевый рост у высших животных — факторы, к-рые обусловили развитие иммунологич. механизмов отторжения генетически инородного организма, развивающегося в тканях хозяина. Эволюц. прототипом реакции отторжения трансплантата можно считать деструктивное взаимодействие между клетками разных колоний у кишечнополостных (коралловые полипы). В филогенезе специфичность иммунологич. реакций нарастает постепенно (см. рис.). Клеточные формы И. возникали раньше, чем гуморальные (ещё раньше появилась неспецифич. резистентность). Только антитела (см. ИММУНОГЛОБУЛИНЫ), имеющиеся лишь у позвоночных, благодаря бесчисл. вариациям одной осн. молекулярной структуры белка, обеспечивают тонкое распознавание антигенов и макс. специфичность И. Специфич. и неспецифические защитные механизмы находятся в тесном взаимодействии. Антитела, в частности опсонины, усиливают фагоцитоз и делают его специфическим. Комплементфиксирующие антитела обеспечивают специфичность разрушения бактерий, вирусов и простейших под влиянием комплемента. При контакте избирательно реагирующих Т-лимфоцитов с антигеном в окружающую среду выделяются медиаторы клеточного И.— лимфокины, к-рые вовлекают в иммунный ответ неспецифически реагирующие клетки — макрофаги. И специфич., и неспецифич. формы И. определяются генотипом. Распознавание антигенов Т-лимфоцитами осуществляется в ассоциации с антигенами гл. комплекса гистосовместимости. В течение внутриутробного периода и после рождения постоянно происходит дифференцировка и размножение лимфоцитов. Появляется множество клеток, в каждой из к-рых сохраняет активность лишь один ген (остальные репрессируются) из всего набора генов, кодирующих вариабельные части молекулы антитела. Потомки каждой такой клетки образуют клон клеток, реагирующих благодаря специфич. антигенсвязывающему рецептору только с одним определ. антигеном. В результате ещё до встречи с антигеном в организме предсуществуют клоны лимфоцитов, запрограммированных синтезировать антитела ко множеству (не менее 10 000) разл. антигенов. Проникший во внутр. среду антиген выбирает (осуществляет селекцию) среди лимфоцитов клетки клона, предназначенного для реакции только с ним, и стимулирует их к размножению. Число клеток этого клона быстро увеличивается, и они начинают синтезировать специфич. антитела. Изложенное выше представление лежит в основе клонально-селекционной теории И., к-рую в 1959 предложил Ф. М. Бёрнет, развив теорию «боковых цепей» П. Эрлиха (1897) и селекционную теорию образования антител Н. Ерне (1955). Осн. положения клонально-селекц. теории полностью подтверждены. Антитела, выделенные из крови иммунизир. донора и введённые неиммунному реципиенту, создают пассивный И. В первые месяцы жизни пассивным И. обладает детёныш млекопитающих, получивший проникшие через плаценту или с молоком материнские антитела. Трансплантация костного мозга от иммунного донора неиммунному реципиенту создаёт у последнего адаптивный (воспринятый) И. Учение об И. (иммунология) положено в основу специфич. профилактики и лечения инфекц. заболеваний (вакцинация, иммунодиагностика, лечение препаратами антител). И. растений, или фитоиммунитетом, в широком смысле наз. всю сумму свойств растения, повышающих его невосприимчивость к фитопатогенным организмам — вирусам, бактериям, грибам, нематодам, насекомым, цветковым паразитам. В узком смысле И. наз. полную невосприимчивость, в отличие от устойчивости (частичная восприимчивость), толерантности (высокая восприимчивость при слабом снижении продуктивности) и уязвимости (высокая восприимчивость при сильном снижении продуктивности). Индивидуальный И. растения обусловлен след. группами факторов: репеллентными свойствами поверхности растения (фитонцидное облако, окружающее растение, кутикулярный воск, слой мёртвых клеток на поверхности и др.), защитными реакциями, развивающимися в ответ на заражение (замуровывание фитопатогенов продуктами ресинтеза клеточной стенки, накопление токсич. продуктов в погибших клетках — реакция сверхчувствительности, образование специфич. фенольных соединений — фитоалексинов и др.) и неблагоприятными условиями для паразита в растении как пищ. субстрате (недостаток питат. веществ, повыш. концентрация вредных продуктов). Основатель учения об И. растений Н. И. Вавилов выделил две его формы — сортовой И. и видовой (родовой) И. Первым обладают сорта и разновидности, в исходном виде восприимчивые к болезни. Второй присущ видам, находящимся за пределами специализации паразита. Напр., гибрид яровой пшеницы № 21 устойчив к большинству рас бурой ржавчины, распространённых на терр. СССР (сортовой И.), в то время как картофель вообще не поражается бурой ржавчиной (видовой И.). Видовая устойчивость может быть вертикальной (ВУ) и горизонтальной (ГУ). ВУ расоспецифична, т. е. её носители высокоустойчивы к одним расам паразита, но поражаются другими. В основе ВУ лежат активные защитные реакции, протекание к-рых регулируется доминантными генами устойчивости. ГУ неспецифична и снижает восприимчивость растений ко всем расам паразита. В её основе лежит устойчивость к заражению и замедление внутритканевого развития паразита. И. растит, популяций обусловлен их полиморфизмом по генам ВУ и общим высоким уровнем ГУ и толерантности. На использовании И. растений основана селекция болезнеустойчивых сортов. У растений можно вызвать индуцированный И. обработкой ослабленными штаммами фитопатогенов и химич. иммунизаторами.
Эволюция механизмов внутренней защиты у животных. IgM, igG, IgA, IgE — различные классы антител.
(от лат. immunitas — освобождение, избавление от чего-либо), невосприимчивость, резистентность, сопротивляемость, способность организма защищать собственную целостность и биологич. индивидуальность. Частное проявление И.— невосприимчивость к инфекционным заболеваниям. И. животных. В поддержании И. животных принимают участие неспецифич. и специфич. защитные механизмы. Первые лежат в основе врождённого, конституционального, видового И., а также естественной индивидуальной неспецифич. резистентности. К ним относят барьерную функцию эпителия кожи и слизистых оболочек, бактерицидное действие молочной кислоты и жирных кислот в выделениях потовых и сальных желёз, бактерицидные свойства желудочного и кишечного содержимого, лизоцим, присутствующий в слёзной жидкости, и т. п. Проникшие во внутреннюю среду микроорганизмы устраняются воспалительной реакцией, которая сопровождается усиленным фагоцитозом, неспецифич. опсонизирующим действием фибронектина, пропердина и комплемента, бактерицидными эффектами комплемента, лизоцима и катионных полиэлектролитов воспалит, экссудата, а также вирусостатич. действием интерферона. Формирование и поддержание приобретённого специфич. И. осуществляется иммунной системой (ИС) организма, которая распознаёт, перерабатывает и устраняет чужеродные антигены. Она включает красный костный мозг, тимус, фабрициеву сумку у птиц, селезёнку, лимфатич. узлы, а также скопления лимфоидной ткани по ходу пищеварит. и дыхат. путей. Центр, место среди клеток ИС занимают разл. субпопуляции и функциональные подклассы лимфоцитов (см. ИММУНОЦИТЫ). При контакте с чужеродными антигенами ИС способна давать разл. формы иммунного ответа: образование циркулирующих с кровью специфич. антител («гуморальный иммунитет»); появление повышенного кол-ва избирательно реагирующих с данным антигеном Т-лимфоцитов («клеточный иммунитет»); появление долгоживущих Т- и В-лимфоцитов «иммунологической памяти», к-рые при повторной встрече с антигеном способны к быстрому и усиленному ответу; формирование иммунологич.
толерантности, к-рая выражается в избирательном отсутствии ответа на данный антиген (толероген) при повторной встрече; возникновение аллергии — повышенной чувствительности к специфическому антигену. ИС возникла с появлением многоклеточных организмов и развилась как фактор, способствующий их выживанию. Многие из иммунологич. механизмов пер-вонач. не относились к защите против инфекции, но стали выполнять эту функцию в ходе эволюции. Напр., распознавание «своего» и «чужого» у оболочников служит механизмом, исключающим самооплодотворение и поддерживающим гетерозиготность. Фагоцитоз — гл. механизм защиты против инфекции у беспозвоночных и центр, механизм неспецифич. И. у позвоночных, выполняет функцию питания у простейших и нек-рых растений. Защита макроорганизма от патогенных микробов — основной, но не единств, фактор эволюции И. Взаимодействие хозяин — паразит при глистных инвазиях, взаимоотношения материнского организма и плода при беременности у живородящих, злокачеств. опухолевый рост у высших животных — факторы, к-рые обусловили развитие иммунологич. механизмов отторжения генетически инородного организма, развивающегося в тканях хозяина. Эволюц. прототипом реакции отторжения трансплантата можно считать деструктивное взаимодействие между клетками разных колоний у кишечнополостных (коралловые полипы). В филогенезе специфичность иммунологич. реакций нарастает постепенно (см. рис.). Клеточные формы И. возникали раньше, чем гуморальные (ещё раньше появилась неспецифич. резистентность). Только антитела (см. ИММУНОГЛОБУЛИНЫ), имеющиеся лишь у позвоночных, благодаря бесчисл. вариациям одной осн. молекулярной структуры белка, обеспечивают тонкое распознавание антигенов и макс. специфичность И. Специфич. и неспецифические защитные механизмы находятся в тесном взаимодействии. Антитела, в частности опсонины, усиливают фагоцитоз и делают его специфическим. Комплементфиксирующие антитела обеспечивают специфичность разрушения бактерий, вирусов и простейших под влиянием комплемента. При контакте избирательно реагирующих Т-лимфоцитов с антигеном в окружающую среду выделяются медиаторы клеточного И.— лимфокины, к-рые вовлекают в иммунный ответ неспецифически реагирующие клетки — макрофаги. И специфич., и неспецифич. формы И. определяются генотипом. Распознавание антигенов Т-лимфоцитами осуществляется в ассоциации с антигенами гл. комплекса гистосовместимости. В течение внутриутробного периода и после рождения постоянно происходит дифференцировка и размножение лимфоцитов. Появляется множество клеток, в каждой из к-рых сохраняет активность лишь один ген (остальные репрессируются) из всего набора генов, кодирующих вариабельные части молекулы антитела. Потомки каждой такой клетки образуют клон клеток, реагирующих благодаря специфич. антигенсвязывающему рецептору только с одним определ. антигеном. В результате ещё до встречи с антигеном в организме предсуществуют клоны лимфоцитов, запрограммированных синтезировать антитела ко множеству (не менее 10 000) разл. антигенов. Проникший во внутр. среду антиген выбирает (осуществляет селекцию) среди лимфоцитов клетки клона, предназначенного для реакции только с ним, и стимулирует их к размножению. Число клеток этого клона быстро увеличивается, и они начинают синтезировать специфич. антитела. Изложенное выше представление лежит в основе клонально-селекционной теории И., к-рую в 1959 предложил Ф. М. Бёрнет, развив теорию «боковых цепей» П. Эрлиха (1897) и селекционную теорию образования антител Н. Ерне (1955). Осн. положения клонально-селекц. теории полностью подтверждены. Антитела, выделенные из крови иммунизир. донора и введённые неиммунному реципиенту, создают пассивный И. В первые месяцы жизни пассивным И. обладает детёныш млекопитающих, получивший проникшие через плаценту или с молоком материнские антитела. Трансплантация костного мозга от иммунного донора неиммунному реципиенту создаёт у последнего адаптивный (воспринятый) И. Учение об И. (иммунология) положено в основу специфич. профилактики и лечения инфекц. заболеваний (вакцинация, иммунодиагностика, лечение препаратами антител). И. растений, или фитоиммунитетом, в широком смысле наз. всю сумму свойств растения, повышающих его невосприимчивость к фитопатогенным организмам — вирусам, бактериям, грибам, нематодам, насекомым, цветковым паразитам. В узком смысле И. наз. полную невосприимчивость, в отличие от устойчивости (частичная восприимчивость), толерантности (высокая восприимчивость при слабом снижении продуктивности) и уязвимости (высокая восприимчивость при сильном снижении продуктивности). Индивидуальный И. растения обусловлен след. группами факторов: репеллентными свойствами поверхности растения (фитонцидное облако, окружающее растение, кутикулярный воск, слой мёртвых клеток на поверхности и др.), защитными реакциями, развивающимися в ответ на заражение (замуровывание фитопатогенов продуктами ресинтеза клеточной стенки, накопление токсич. продуктов в погибших клетках — реакция сверхчувствительности, образование специфич. фенольных соединений — фитоалексинов и др.) и неблагоприятными условиями для паразита в растении как пищ. субстрате (недостаток питат. веществ, повыш. концентрация вредных продуктов). Основатель учения об И. растений Н. И. Вавилов выделил две его формы — сортовой И. и видовой (родовой) И. Первым обладают сорта и разновидности, в исходном виде восприимчивые к болезни. Второй присущ видам, находящимся за пределами специализации паразита. Напр., гибрид яровой пшеницы № 21 устойчив к большинству рас бурой ржавчины, распространённых на терр. СССР (сортовой И.), в то время как картофель вообще не поражается бурой ржавчиной (видовой И.). Видовая устойчивость может быть вертикальной (ВУ) и горизонтальной (ГУ). ВУ расоспецифична, т. е. её носители высокоустойчивы к одним расам паразита, но поражаются другими. В основе ВУ лежат активные защитные реакции, протекание к-рых регулируется доминантными генами устойчивости. ГУ неспецифична и снижает восприимчивость растений ко всем расам паразита. В её основе лежит устойчивость к заражению и замедление внутритканевого развития паразита. И. растит, популяций обусловлен их полиморфизмом по генам ВУ и общим высоким уровнем ГУ и толерантности. На использовании И. растений основана селекция болезнеустойчивых сортов. У растений можно вызвать индуцированный И. обработкой ослабленными штаммами фитопатогенов и химич. иммунизаторами.
Эволюция механизмов внутренней защиты у животных. IgM, igG, IgA, IgE — различные классы антител.
.(Источник: «Биологический энциклопедический словарь.» Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Бабаев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. — 2-е изд., исправл. — М.: Сов. Энциклопедия, 1986.)иммуните́т
состояние повышенной устойчивости организма к чужеродной биологической агрессии. Иммунитет свойствен всем живым организмам – от простейших до человека, включая растения (фитоиммунитет). У животных бывает врождённым и приобретённым. У беспозвоночных животных действует в основном врождённый иммунитет (главный механизм защиты против инфекции – фагоцитоз), у позвоночных – как врождённый, так и приобретённый. Врождённый, или естественный, иммунитет передаётся по наследству; осуществляется клетками (моноцитами/макрофагами, гранулоцитами, тромбоцитами и др.) и гуморальными факторами крови и лимфы (система белков комплемента, белки острой фазы воспаления, антимикробные пептиды, цитоксины и др.). Приобретённый, или адаптивный, иммунитет формируется в течение всей жизни организма и специфичен для каждого индивидуума. Приобретённый иммунитет также обусловлен действием клеток (Т– и В-лимфоциты) и антител (специфический гуморальный иммунитет). Он может быть активным и пассивным. Активный иммунитет возникает после перенесённого инфекционного заболевания. Он может быть стойким – сохраняться всю жизнь (иммунитет к дет-ским инфекционным болезням) или нестойким (к гриппу). Пассивный иммунитет передаётся внутриутробно, через плаценту, либо с материнским молоком, в котором присутствуют антитела матери (нестойкий). После вакцинации возникает либо искусственный активный иммунитет, когда вводятся вакцины, вызывающие активизацию клеточного иммунитета, либо искусственный пассивный иммунитет, когда вводятся готовые антитела. Такой иммунитет сохраняется длительное время. Иммунная система человека готова немедленно противостоять биологической агрессии извне и изнутри организма, включая в действие сначала механизмы врождённого иммунитета, а через 1—2 недели – механизмы приобретённого иммунитета.
У растений иммунитет проявляется как их невосприимчивость к фитопатогенным организмам – вирусам, бактериям, нематодам, насекомым и др. Индивидуальный иммунитет обусловлен группой факторов, в т.ч. реппелентными и фитонцидными свойствами, наличием анатомических препятствий для проникновения болезнетворных микроорганизмов (мощная кутикула, пробковая ткань и т.п.), химическим составом растения, не соответствующим потребностям паразита, приспособленного к определённому хозяину, защитными реакциями в ответ на заражение (выработка антигенами веществ, способствующих устранению из организма болезнетворных бактерий и посторонних белков) и др. Фитоиммунитет был изучен и описан Н.И. Вавиловым. Он выделил 2 его формы – сортовой, которым обладают сорта и разновидности, в исходном виде восприимчивые к болезни, но выработавшие устойчивость к ней, и видовой – свойственный видам, находящимся за пределами специализации возбудителя, т.е. видам, которые вообще не поражаются данной болезнью. Устойчивость растений к болезням и вредителям учитывают при выведении новых сортов с.-х. культур.
состояние повышенной устойчивости организма к чужеродной биологической агрессии. Иммунитет свойствен всем живым организмам – от простейших до человека, включая растения (фитоиммунитет). У животных бывает врождённым и приобретённым. У беспозвоночных животных действует в основном врождённый иммунитет (главный механизм защиты против инфекции – фагоцитоз), у позвоночных – как врождённый, так и приобретённый. Врождённый, или естественный, иммунитет передаётся по наследству; осуществляется клетками (моноцитами/макрофагами, гранулоцитами, тромбоцитами и др.) и гуморальными факторами крови и лимфы (система белков комплемента, белки острой фазы воспаления, антимикробные пептиды, цитоксины и др.). Приобретённый, или адаптивный, иммунитет формируется в течение всей жизни организма и специфичен для каждого индивидуума. Приобретённый иммунитет также обусловлен действием клеток (Т– и В-лимфоциты) и антител (специфический гуморальный иммунитет). Он может быть активным и пассивным. Активный иммунитет возникает после перенесённого инфекционного заболевания. Он может быть стойким – сохраняться всю жизнь (иммунитет к дет-ским инфекционным болезням) или нестойким (к гриппу). Пассивный иммунитет передаётся внутриутробно, через плаценту, либо с материнским молоком, в котором присутствуют антитела матери (нестойкий). После вакцинации возникает либо искусственный активный иммунитет, когда вводятся вакцины, вызывающие активизацию клеточного иммунитета, либо искусственный пассивный иммунитет, когда вводятся готовые антитела. Такой иммунитет сохраняется длительное время. Иммунная система человека готова немедленно противостоять биологической агрессии извне и изнутри организма, включая в действие сначала механизмы врождённого иммунитета, а через 1—2 недели – механизмы приобретённого иммунитета.
У растений иммунитет проявляется как их невосприимчивость к фитопатогенным организмам – вирусам, бактериям, нематодам, насекомым и др. Индивидуальный иммунитет обусловлен группой факторов, в т.ч. реппелентными и фитонцидными свойствами, наличием анатомических препятствий для проникновения болезнетворных микроорганизмов (мощная кутикула, пробковая ткань и т.п.), химическим составом растения, не соответствующим потребностям паразита, приспособленного к определённому хозяину, защитными реакциями в ответ на заражение (выработка антигенами веществ, способствующих устранению из организма болезнетворных бактерий и посторонних белков) и др. Фитоиммунитет был изучен и описан Н.И. Вавиловым. Он выделил 2 его формы – сортовой, которым обладают сорта и разновидности, в исходном виде восприимчивые к болезни, но выработавшие устойчивость к ней, и видовой – свойственный видам, находящимся за пределами специализации возбудителя, т.е. видам, которые вообще не поражаются данной болезнью. Устойчивость растений к болезням и вредителям учитывают при выведении новых сортов с.-х. культур.
.(Источник: «Биология. Современная иллюстрированная энциклопедия.» Гл. ред. А. П. Горкин; М.: Росмэн, 2006.)
Синонимы:
Синонимы: