Исследование кишечника и мозга показало влияние гормона голода на память

Новое интригующее исследование на животных, проведенное учеными из Университета Южной Калифорнии, предполагает, что гормон, регулирующий голод, выделяемый из желудка, также может влиять на память и когнитивные функции. Исследование основано на растущем объеме знаний связи кишечника и мозга через блуждающий нерв.

В 2018 году группа ученых USC опубликовала убедительное исследование, посвященное когнитивным последствиям нарушения коммуникации между кишечником и мозгом. Исследование было сосредоточено на блуждающем нерве, который обеспечивает связь между пищеварительной системой и мозгом.

Неудивительно, что нарушение блуждающего нерва нарушило способность животного регулировать свое пищевое поведение, но исследование также обнаружило неожиданные когнитивные нарушения. Более раннее исследование показало, что животные с разорванным каналом связи между кишечником и мозгом демонстрируют нарушения пространственной рабочей памяти. Это предполагало, что связь кишечника с мозгом через блуждающий нерв сыграла некую непредвиденную роль в функции памяти.

После этого исследования последний проект команды USC был сосредоточен на ключевом гормоне под названием грелин. Грелин, секретируемый клетками желудочно-кишечного тракта, известен как «гормон голода» из-за его функции регулирования пищевого поведения. Гипотеза, лежащая в основе этого нового исследования, заключается в том, что грелин может влиять на более широкие когнитивные функции, помимо пищевого поведения.

У крыс исследователи заблокировали активность рецепторов грелина на нейронах кишечника. Это рецепторы, которые связываются с мозгом через блуждающий нерв в ответ на секрецию грелина в кишечнике. Таким образом, в отличие от предыдущего исследования UCS, которое в значительной степени нарушало коммуникацию блуждающего нерва, это исследование было сосредоточено конкретно на коммуникации грелина с мозгом через блуждающий нерв.

Скотт Каноски, ведущий автор нового исследования, говорит, что эксперименты впервые показали, что животные — что неудивительно, ели чаще. Крысы набрали вес, и у них наблюдались нарушения регуляции глюкозы. Однако эта блокада кишечника и мозга грелина, как ни странно, не привела к тому, что животные съели больше еды.

«… Похоже, это не повлияло на то, сколько еды они съели», — говорит Скотт Каноски. «[Вместо этого] они увеличили частоту приема пищи, так что они потребляли чаще еду, и компенсировали это уменьшением количества еды. Мы думаем, что увеличение частоты приема пищи связано с ухудшением их памяти. Память о том, когда вы в последний раз ели, будет влиять на то, как скоро вы едите снова. Это привело к тому, что крысы в ​​нашем исследовании начали есть чаще».

Это нарушение памяти, вызванное блокировкой передачи сигналов грелина, не повлияло на способность животных запоминать, где была их еда, но, похоже, привело к тому, что животные быстро забывали, что они недавно ели.

«У животных был нарушен определенный тип памяти, называемый эпизодической памятью», — объясняет Элизабет Дэвис, соавтор нового исследования. «Это тип памяти, который помогает вам вспомнить свой первый день в школе или то, что вы ели вчера на завтрак».

Дэвис подчеркивает необходимость проведения гораздо большего количества исследований, прежде чем этот конкретный путь кишечник-мозг можно будет использовать в качестве клинического лечения человека.

Тем не менее, новое исследование действительно дополняет доказательства, указывающие на потенциальную роль кишечника и мозга в будущем в лечении деменции и снижения когнитивных функций.

Новое исследование было опубликовано в журнале Current Biology.