Исследование мозга выявляет тип шизофрении, сходный с нейродегенеративным заболеванием

Исследования, проведенные в Johns Hopkins Medicine, показали, что некоторые случаи шизофрении могут быть связаны с ненормальным накоплением белка в мозге, подобным тому, который наблюдается в случаях болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. Есть надежда, что это открытие приведет к улучшению диагностических стратегий, позволяющих идентифицировать конкретные виды шизофрении.

За последние несколько лет целая волна научных работ последовательно расширяла наше понимание шизофрении. От открытия интригующих связей с кишечными бактериями и иммунной системой до раскрытия основ развития болезни в утробе матери, ученые все чаще обнаруживают, что шизофрения является более физиологически сложным состоянием, чем считалось ранее.

Одним из наиболее интересных последствий этого растущего объема знаний является предположение, что шизофрения может состоять из множества различных подтипов. Тем не менее, предстоящая большая исследовательская задача заключается в разработке способов классификации этих различных подтипов путем выявления патологических биомаркеров вместо простого наблюдения за клиническими симптомами.

Новое исследование было направлено на изучение того, накапливает ли мозг больных шизофренией объемы аномальных белков способом, подобным тому, который представлен в случаях нейродегенеративного заболевания. Для этого исследователи изучили посмертные образцы мозга от 42 пациентов с шизофренией. Образцы префронтальной коры и верхней височной извилины были исследованы на наличие следов аномальных уровней неправильно свернутых белков.

Результаты показали, что половина образцов мозга содержала значительно более высокие уровни аномальных белков по сравнению с рядом здоровых контрольных образцов. Эти конкретные образцы мозга также показали повышенные уровни белка, называемого убиквитином, который, как известно, является маркером белковых агрегатов при нейродегенеративных заболеваниях.

Эти аномальные белки были обнаружены только примерно в половине образцов мозга больных, что позволяет предположить, что этот биомаркер является характеристикой определенного подтипа шизофрении. На данном этапе неясно, какие именно физические или поведенческие симптомы могут быть связаны с выявленным потенциальным подтипом шизофрении.

«У мозга есть много способов справиться с аномальными белками, — говорит ведущий исследования Фредерик Нуцифора-младший. — При шизофрении конечный процесс является умственным и поведенческим, и не вызывает выраженной физической гибели нервных клеток, которую мы видим в нейродегенеративных заболеваниях, но есть определенные общие биологические сходства».

«Ранее исследователи были настолько сосредоточены на генетике шизофрении, что не уделяли так много внимания тому, что происходит на уровне белка, и особенно возможности агрегации белка», — говорит Нуцифора. «Это может быть совершенно новый способ взглянуть на расстройство и разработать более эффективные методы лечения».

Исследователи обнаружили, что выявленные аномальные белки играют роль в развитии и функционировании нервной системы. Это подтверждает гипотезу о том, что шизофрения может быть связана с перебоями в развитии мозга.

В отличие от нейродегенеративных расстройств, где эти виды аномальных белков головного мозга могут непосредственно приводить к гибели нейронов, предполагается, что при шизофрении эти сходные белковые агрегации потенциально инициируются в более ранние моменты жизни человека, что приводит к дисфункциональному нервному развитию.

Следующим этапом исследования является изучение уровня этих аномальных белков на разных этапах развития у живых людей с шизофренией. Чтобы достичь этого, ученые института Джона Хопкинса разработали необычайно новый метод, который может брать образцы нейронов у живого пациента и использовать эти образцы для эффективного отслеживания уровней аномальных белков.

Новое исследование было опубликовано в издании The American Journal of Psychiatry.