Нейроны имеют аварийную резервную систему
По словам группы исследователей из Центра физиологии и фармакологии Венского медицинского университета, недавно обнаруженная резервная система нейронов обеспечивает метаболическую гибкость нейронов, чтобы справиться с энергетическими потребностями электрических сигналов.
В своем исследовании нейробиологи Венского медицинского университета Матей Хотка, Гельмут Кубиста и их коллеги установили, что каждый нейрон имеет три регуляторные системы.
Если одна из этих систем выходит из строя, другая вступает во владение и обеспечивает подачу достаточного количества энергии для удовлетворения преобладающих требований.
В частности, исследователи определили глицерин-3-фосфатную челночную систему (G3PS) как важную резервную копию.
До сих пор существование этого механизма биохимического транспорта в нейронах подвергалось сомнению, поскольку там преобладает другая система — малатно-аспартатный челночный механизм (МАS). Однако G3PS жизненно важен для нейронов.
Авторы также обнаружили, что развертывание аварийной резервной системы нейронов следует иерархии: в то время как первые два регуляторных механизма разделяют свои резервные функции, третий вступает в действие только в том случае, если два других не работают должным образом.
«Вполне вероятно, что одной из причин этого является то, что развертывание системы номер три идет рука об руку с неблагоприятным побочным эффектом», — говорят ученые.
Это приводит к образованию кислородных радикалов, которые могут вызвать повреждение нервных клеток, если они присутствуют в больших количествах.
Возможно, поэтому данная система вступает в действие только тогда, когда потребность в энергии не может быть удовлетворена с помощью двух других систем.
Взаимодействие между тремя системами регулирования служит для предотвращения недо- или избыточного снабжения или возможности полного отключения энергии.
«Роль G3PS в острой защите от чрезвычайных ситуаций нейронов может способствовать исследованию различных дисфункций головного мозга, например, вызванных врожденными дефектами регуляторного механизма MAS», — сказали ученые.
«Например, новые идеи и терапевтические подходы к форме эпилептической энцефалопатии в раннем детстве могут последовать, если G3PS также можно будет обнаружить в нейронах человеческого мозга».
Результаты были опубликованы в Journal of Neuroscience.