Открытие антивозрастного фермента повышает перспективу продления жизни

Исследование, проведенное учеными из KAIST (Korea Advanced Institute of Science and Technology), дает новое понимание клеточного энергетического пути, который связан с более длительной продолжительностью жизни.

Исследование, проведенное на клетках человека и круглых червях, поднимает перспективу омолаживающей терапии, которая может продлить продолжительность жизни, активируя этот путь.

AMPK (аденозинмонофосфат — активированная протеинкиназа) — это фермент, который действует как метаболический главный переключатель.

Он был описан как белок «волшебной пули», дающий широкий полезный эффект для здоровья, от улучшения сердечно-сосудистого здоровья до продления жизни. Он активируется в ответ на низкий уровень клеточной энергии, что часто наблюдается во время физических упражнений или периодов ограничения потребления калорий.

Растущий объем исследований показал, что активация AMPK на животных моделях приводит к заметному увеличению продолжительности жизни, что вызвало всплеск исследований, изучающих этот фермент.

Новое исследование KAIST сосредоточилось на этом пути у крошечного круглого червя caenorhabditis elegans (C. elegans), часто используемого исследователями в качестве модели для изучения продолжительности жизни. Исследователи обнаружили, что фермент под названием VRK-1 работает в тандеме с AMPK для регулирования клеточных энергетических процессов.

Повышение активности VRK-1 у круглых червей увеличивало продолжительность жизни организма, стимулируя активность AMPK, а ингибирование фермента сокращало их продолжительность жизни. Переходя к лабораторным клеточным тестам, исследователи подтвердили, что этот механизм VRK-1-AMPK действительно имеет место в клетках человека, предполагая, что результаты продления жизни могут быть воспроизведены у людей.

“Это поднимает интригующую возможность того, что VRK-1 также функционирует как фактор, регулирующий продолжительность жизни человека, и поэтому, возможно, мы можем начать разработку препаратов, способствующих долголетию, которые изменяют активность VRK-1”, — говорят ученые.

Это все еще чрезвычайно раннее исследование, и следующие шаги будут заключаться в изучении эффектов модуляции активности VRK-1 в более сложных моделях животных, таких как грызуны.

При этом успех репликации этого механизма VRK-1 в AMPK в клетках человека предполагает, что этот путь может быть релевантен в ряде сложных организмов, но до сих пор неясно, как это может быть использовано для терапевтических результатов.

Новое исследование было опубликовано в журнале Science Advances.