Создан искусственный фермент для лечения болезни Паркинсона

Растущее количество исследований показало, что деформированный и неправильно свернутый альфа-синуклеин, белок, являющийся виновником болезни Паркинсона и ее характеристик, перемещается из кишечника в мозг, где он распространяется и слипается в смертельные скопления, известные как тельца Леви. По мере того, как эти сгустки накапливаются, они вызывают гибель клеток мозга.

Теперь исследователи Johns Hopkins Medicine создали искусственный фермент, который останавливает распространение неправильно свернутого альфа-синуклеина и может стать основой для нового лечения болезни Паркинсона.

Результаты были объявлены в исследовании, опубликованном в журнале Nano Today.

Искусственные ферменты (энзимы) — наноразмерные (нанометр — одна миллиардная часть метра) комбинации платины и меди, названные биметаллическими наносплавами PtCu, были созданы из-за их сильных антиоксидантных свойств. Антиоксидантная способность во многом зависит от состава сплава.

«Окислительный стресс, вызванный реактивными формами кислорода, неизбежен и усиливается с возрастом из-за механического замедления таких процессов, как деградация белка», — говорят ученые. «Это указывает на важность антиоксидантов, потому что при болезни Паркинсона бродячие активные формы кислорода способствуют распространению неправильно свернутого альфа-синуклеина, что приводит к ухудшению симптомов».

При попадании в мозг нанозимы уничтожают активные формы кислорода, поглощая их и предотвращая их повреждение нейронами мозга. Нанозимы имитируют каталазу и супероксиддисмутазу, два фермента, обнаруженные в нашем организме, которые расщепляют активные формы кислорода. Добавление нанозимов усиливает реакцию организма на них.

В исследовании использовался метод, известный как модель предварительно сформированных фибрилл альфа-синуклеином, которая воспроизводит патологию, распространение и нейродегенерацию, возникающие в результате телец Леви.

Было обнаружено, что нанозимы уменьшает патологию, вызванную альфа-синуклеином, и ингибирует нейротоксичность в дополнение к уменьшению количества активных форм кислорода.

Нанозимы также предотвратили передачу альфа-синуклеина от клетки к клетке и от черной субстанции к спинному полосатому телу, двум областям среднего мозга, которые влияют на движение и познание.

«Мы знаем, что наноферменты работают, когда вводятся непосредственно в мозг», — говорят исследователи.

«Теперь мы хотели бы посмотреть, могут ли наноферменты блокировать прогрессирование заболевания, вызванное патогенным альфа-синуклеином, перемещающимся из кишечника через гематоэнцефалический барьер в мозг».