Ученые нашли мозговой центр, который контролирует боль
Исследователи обнаружили, что общая анестезия также активирует определенное подмножество тормозных нейронов в центральной миндалине, которые они назвали нейронами CeAga
Исследовательская группа Университета Дьюка обнаружила у мышей небольшую область мозга, которая может глубоко контролировать чувство боли животных.
Несколько неожиданно, но этот мозговой центр отключает боль, а не включает ее. Он также расположен в области, где мало кто мог бы подумать о поиске антиболевого центра — в миндалевидном теле, которое часто считается домом негативных эмоций и реакций, таких как реакция на борьбу или бегство и общая тревога.
«Люди действительно верят, что существует центральное место для облегчения боли, вот почему плацебо работает», — говорят ученые. — Вопрос в том, где в мозгу находится центр, который может отключить боль.»
«Большинство предыдущих исследований были сосредоточены на том, какие области возбуждаются болью», — сказала профессор нейробиологии Ван Фан, старший автор работы, -Но существует так много областей, обрабатывающих боль, что вам придется отключить их все, чтобы остановить боль. Тогда как этот единственный центр может отключить боль сам по себе.»
Эта работа является продолжением более ранних исследований в лаборатории Вана, изучающих нейроны, которые активируются, а не подавляются общими анестетиками. В исследовании 2019 года ученые обнаружили, что общая анестезия способствует медленному сну, активируя супраоптическое ядро мозга. Но сон и боль отделены друг от друга, что является важным ключом, который привел к новому открытию.
Исследователи обнаружили, что общая анестезия также активирует определенное подмножество тормозных нейронов в центральной миндалине, которые они назвали нейронами CeAga (CeA означает центральную миндалину; ga указывает на активацию общей анестезией). У мышей центральная миндалина относительно больше, чем у людей, но нет причин думать, что у нас есть другая система контроля боли.
Используя технологии, которые лаборатория Вана впервые использовала для отслеживания путей активированных нейронов у мышей, команда обнаружила, что CeAga была связана со многими различными областями мозга, что было неожиданностью.
Дав мышам слабый болевой стимул, исследователи смогли составить карту всех активированных болью областей мозга. Они обнаружили, что по меньшей мере 16 мозговых центров, которые, как известно, обрабатывают сенсорные или эмоциональные аспекты боли, получают тормозную информацию от CeAga.
— Боль — это сложная реакция мозга, — говорит Ван Фан. «Она включает в себя сенсорную дискриминацию, эмоции и вегетативные (непроизвольные реакции нервной системы) реакции. Лечение боли путем гашения всех этих мозговых процессов во многих областях очень трудно достичь. Но активация ключевого узла, который естественным образом посылает тормозные сигналы в эти области обработки боли, была бы более надежной.»
Используя технологию под названием оптогенетика, которая задействует свет для активации небольшой популяции клеток в головном мозге, исследователи обнаружили, что они могут отключить самосохранительное поведение мыши, когда она чувствует себя некомфортно, активируя нейроны CeAga. Облизывание лап или вытирание морды были «полностью отменены» в тот момент, когда включался свет для активации антиболевого центра.
-Это было радикально, — говорят ученые. — Они просто мгновенно перестают лизаться и тереться.»
Когда ученые ослабили активность нейронов CeAga, мыши отреагировали так, как будто восприятие снова стало интенсивным или болезненным. Они также обнаружили, что низкодозированный кетамин, обезболивающий препарат, который позволяет чувствовать, но блокирует боль, активирует центр CeAga и не будет работать без него.
Теперь исследователи собираются искать препараты, которые могут активировать только эти клетки для подавления боли в качестве потенциальных будущих обезболивающих. «Другая вещь, которую мы пытаемся сделать, — это секвенировать эти клетки».
Ученые надеются найти среди этих специализированных клеток ген редкого или уникального рецептора клеточной поверхности, который позволил бы очень специфическому препарату активировать эти нейроны и облегчать боль.
General anesthetics activate a potent central pain-suppression circuit in the amygdala, Nature Neuroscience (2020). DOI: 10.1038/s41593-020-0632-8